CSC2021｜优秀论文7-8·中华医学会第二十三次全国心血管年会（12.19·线上）侧记

　　浙江大学医学院第二附属医院的张宁分享的内容是巨噬细胞特异性CXCR4消融对保留射出分率心力衰竭患者心功能的影响，该研究旨在探讨CXCR4阳性巨噬细胞在HFpEF中的作用及其分子机制。得到巨噬细胞特异性CXCR4消融改善了HEpEF的心功能的结论。文中数据支持在HFpEF的临床治疗中使用CXCR4拮抗剂或CXCL3中和抗体的可能性。

　　中国人民解放军北部战区总医院的刘丹所分享文章的题目是CREG通过促进心肌细胞自噬-溶酶体功能预防糖尿病性心肌病。本研究旨在探讨CREG对2型DCM心肌细胞自噬的影响及其机制。实验结果，得到结论CREG在DCM的发生发展过程中可能通过调节LAMP2影响心肌细胞自噬，同时为阐明扩张型心肌病的发病机制，寻找防治扩张型心肌病的新靶点提供理论依据。

　　中国人民解放军北部战区总医院的王硕所分享的文章题目是CREG通过调节YY1核转位抑制腹主动脉瘤，E1A刺激基因的细胞抑制因子(CREG)在心血管疾病中起重要作用。本研究旨在明确CREG在腹主动脉瘤（AAA）中的表达，并试图阐明CREG在AAA中的作用。质谱分析发现，已报道的调节MMP2的转录因子阴阳1(YY1)存在显著差异。免疫共沉淀法证实CREG/YY1/MMP2轴在AAA的形成和发展中起重要作用。

　　天津医科大学的崔珍分享了关于可溶性环氧化物水解酶抑制波苏替尼诱导的血压升高的研究，研究旨在确定c-Abl是否介导波苏替尼诱导的血压升高，并评估这一过程的潜在潜在机制。结果表明，内皮c-Abl不参与波苏替尼引起的血压升高，而CYP-sEH途径导致血压异常，并被sEH抑制剂TPPU逆转。

　　江苏省人民医院的邱铭分享了关于SOX5和SOX9协同抑制LRP6转录激活促进华法林诱导的主动脉瓣间质细胞（AVIC）钙化的研究，研究旨在探讨SOX5在华法林诱导的瓣膜钙化中的作用。通过实验得到了结论：(1)人钙化主动脉瓣组织中AVICS诱导的SOX5表达水平降低。(2)SOX5过表达和下调均可降低华法林诱导的A VIC钙化。(3)华法林处理后，SOX5过表达导致SOX5形成多聚体复合物，导致SOX5与HMG基序SOX9结合减少。SOX5的敲除也减少了SOX5与SOX9的结合。(4)不含SOX5的SOX9可以滞留在细胞核内，启动抗钙化基因的转录。(5)SOX9的核滞留增强了LRP6的转录表达，参与了华法林诱导AVIC钙化模型的抗钙化作用。这些结果表明，SOX5是一个潜在的抗钙化治疗靶点。

　　陆军军医大学第一附属医院的王芳娟分享了她通过体内外实验研究抗衰老Klotho蛋白对病毒性心肌炎小鼠的保护作用及其免疫调节机制的文章。将病毒心肌炎乳鼠心肌细胞分成未处理对照组、模型组、各不同浓度抗衰老klotho蛋白诱导处理组。与体外病毒性心肌炎细胞模型组相比,各Klotho蛋白诱导处理组心肌细胞中心肌损伤标志物浓度水平和心肌细胞凋亡率显著下降，而细胞活力显著上升。与体内病毒性心肌炎小鼠模型组相比,各Klotho蛋白治疗组病毒性心肌炎小鼠心肌组织病理损伤和炎症区域逐渐降低。研究表明，抗衰老klotho蛋白能够抑制CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎心肌细胞损伤，并可通过调控Treg/Th17细胞来改善病毒性心肌炎机体的免疫反应。

　　哈尔滨医科大学附属第二医院的郑阳的研究探究了有氧运动对动脉粥样硬化的调控机制。研究结果证实有氧运动通过RNA甲基化转移酶Mettl14调控巨噬细胞炎症状态从而减轻动脉粥样硬化斑块。

　　中国医科大学附属第一医院的陈宇琼的研究探究了Malat1对心肌梗死后小鼠心脏微血管功能障碍的修复的潜在分子机制，沉默Malat1可明显抑制CMEC的增殖、迁移和血管形成，并引起线粒体动力学紊乱和线粒体凋亡途径的激活。研究阐明了Malat1在心肌梗死后心脏微循环修复中的功能和机制。Malat1的潜在作用机制可归因于其对miR-26b-5p/Mfn1通路介导的线粒体动力学和细胞凋亡的阻断作用。

　　重庆医科大学附属大学城医院的胥雪莲分享的是关于由于扰乱了人类系膜细胞，炎症性细胞因子加剧胆甾醇的蓄积的SCAP的研究。研究旨在探讨炎性细胞因子是否促进人肾小球系膜细胞(HMCS)胆固醇蓄积，以及炎性介质干扰胆固醇感受器SREBP裂解激活蛋白(SCAP)的机制。结论得出，炎症促进了HMCS中SCAP的异常表达，并在HMCS的脂质堆积中起着重要作用。这为合理开发预防和/或治疗脂质介导的肾损伤的治疗方法提供了一条途径。

　　上海市同济医院的乔磊的文章题目是分子伴侣缺陷介导的自噬促进巨噬细胞脂质的蓄积，本次研究明确了CMA在动脉粥样硬化斑块的典型成分--巨噬细胞脂质代谢中的作用，通过实验得到了 CMA缺乏可能通过调节参与脂质代谢的酶来促进巨噬细胞中的脂质堆积的结论。CMA可能是促进脂质代谢和减缓动脉粥样硬化进展的一个新的治疗靶点。研究为人类脂质过度积聚综合征的疾病提供了新的线索，促使我们进一步研究CMA在调节巨噬细胞脂质稳态中的作用，这可能对动脉粥样硬化的基础有重要的意义。

　　滕雅群的分享是关于早发冠心病患者罕见遗传病的发现：靶向面板和全外显子测序的作用，文章旨在揭示早产儿冠心病患者罕见遗传病的WES谱，并评价靶向面板测序和WES在早产儿冠心病罕见遗传病精确遗传诊断和治疗中的作用。结果表明WES和靶向面板测序对早产儿CAD患者罕见遗传病的阳性诊断率具有可比性。然而，WES进一步促进了在早产儿CAD患者中发现一系列以前未被发现的潜在罕见遗传病，特别是潜在的单基因遗传性代谢性疾病。扩大的基因检测可能会对未来早产儿冠心病患者的精确诊断和管理产生影响。

　　中国人民解放军总医院第二医学中心的方岩分享的是关于应用VEGFR2靶向上转换纳米探针对不稳定动脉粥样硬化斑块内血管新生的在体分子影像研究。通过实验研究，成功构建了一种新型靶向VEGFR2的UCNPs，可靶向不稳定斑块内血管新生，进行活体光学/MR双模态分子成像，用于早期检测不稳定AS。

　　中国医科大学附属第一医院的苗琳琳分享的是关于内脏脂肪代谢评分作为冠状动脉疾病预测指标的探讨。讨论了Mets-vf (内脏脂肪代谢评分)最近被提出来作为内脏脂肪的测量标准，这项研究的目的是调查 mets-vf 能否预测冠状动脉疾病的风险。通过分层随机抽样的方法，共8930人入组。这项研究发现 mets-vf 是 ascvd 事件的独立预测因子。由于其指标易于获取、计算简便等优点，只有通过简单的评估才能知道患者存在上腹水的风险，这有利于实施个体化的预防和干预，减少上腹水事件的发生。

　　武汉大学人民医院的李泽衍分享的是关于激活下丘脑腹内侧核对心肌缺血再灌注损伤的影响的研究，探讨化学遗传激活VMH对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心脏交感神经及心肌细胞中基因表达的影响。通过实验，得到了激活VMH可能通过激活心脏交感神经并上调PKC β2表达引起缺血再灌注损伤恶化的结论。